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Femme âgée atteinte d’ostéoporose montrant un dos courbé en raison de fractures par compression de ses os du dos.
L’ostéoporose est une maladie dans laquelle l’affaiblissement des os augmente le risque de fracture. C’est la cause la plus fréquente de fracture chez les personnes âgées. Les os qui se brisent généralement comprennent les vertèbres de la colonne vertébrale, les os de l’avant-bras et de la hanche. Jusqu’à ce qu’une fracture se produise, il n’y a généralement pas de symptômes. Les os peuvent s’affaiblir à un point tel qu’une fracture peut se produire avec un stress mineur ou spontanément.douleur chronique et une diminution de la capacité à effectuer des activités normales peut se produire à la suite d’une fracture osseuse.
L’ostéoporose peut être due à une masse osseuse maximale inférieure à la normale et à une perte osseuse supérieure à la normale. La perte osseuse augmente après la ménopause en raison de niveaux plus faibles d’œstrogènes. L’ostéoporose peut également survenir en raison d’un certain nombre de maladies ou de traitements, notamment l’alcoolisme, l’anorexie, l’hyperthyroïdie, les maladies rénales et le retrait chirurgical des ovaires. Certains médicaments augmentent le taux de perte osseuse, notamment certains antiépileptiques, la chimiothérapie, les inhibiteurs de la pompe à protons, les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine et les glucocorticoïdes ; le tabagisme et le manque d’exercice sont également des facteurs de risque. L’ostéoporose est définie comme une densité osseuse inférieure de 2,5 écarts-types à celle d’un jeune adulte. Ceci est généralement mesuré par absorptiométrie aux rayons X à double énergie.
La prévention de l’ostéoporose comprend un régime alimentaire approprié pendant l’enfance et des efforts pour éviter les médicaments qui augmentent le taux de perte osseuse. Les efforts visant à prévenir les fractures osseuses chez les personnes atteintes d’ostéoporose comprennent une bonne alimentation, l’exercice et la prévention des chutes. Les médicaments à base de biphosphonate sont utiles chez les personnes qui ont déjà eu des fractures osseuses dues à l’ostéoporose. Chez les personnes atteintes d’ostéoporose, mais qui n’ont jamais eu d’os fracturés, elles sont moins efficaces. Un certain nombre d’autres médicaments peuvent également être utiles.
L’ostéoporose devient plus fréquente avec l’âge. Environ 15 % des personnes de race blanche dans la cinquantaine et 70 % des personnes de plus de 80 ans sont touchées. Elle est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes. Dans les pays développés, selon la méthode de diagnostic, 2 à 8 % des hommes et 9 à 38 % des femmes sont touchés. Les taux de maladies dans les pays en développement ne sont pas clairs. Environ 22 millions de femmes et 5,5 millions d’hommes dans l’Union européenne souffraient d’ostéoporose en 2010. Aux États-Unis, en 2010, environ huit millions de femmes et un à deux millions d’hommes souffraient d’ostéoporose. Les Blancs et les Asiatiques sont plus à risque. Le mot « ostéoporose » vient du grec « os poreux ».
Signes et symptômes
L’ostéoporose elle-même ne présente aucun symptôme ; sa principale conséquence est le risque accru de fractures osseuses. Les fractures ostéoporotiques surviennent dans des situations où les personnes en bonne santé ne se fractureraient normalement pas un os ; elles sont donc considérées comme des fractures de fragilité. Les fractures de fragilité typiques se produisent dans la colonne vertébrale, les côtes, la hanche et le poignet.
Fractures
Les fractures sont un symptôme courant de l’ostéoporose et peuvent entraîner une invalidité. La douleur aiguë et chronique chez les personnes âgées est souvent attribuée aux fractures dues à l’ostéoporose et peut entraîner une invalidité accrue et une mortalité précoce. Ces fractures peuvent également être asymptomatiques. Les fractures ostéoporotiques les plus courantes sont celles du poignet, de la colonne vertébrale, de l’épaule et de la hanche. Les symptômes d’un collapsus vertébral ( » fracture par compression « ) sont des douleurs dorsales soudaines, souvent accompagnées de douleurs radiculaires (douleur lancinante due à la compression des racines nerveuses) et rarement de compression de la moelle épinière ou du syndrome de cauda equina. De multiples fractures vertébrales entraînent une posture voûtée, une perte de taille et des douleurs chroniques, ce qui réduit la mobilité.
Les fractures des os longs entravent gravement la mobilité et peuvent nécessiter une intervention chirurgicale. La fracture de la hanche, en particulier, nécessite habituellement une intervention chirurgicale rapide, car elle comporte des risques graves, comme la thrombose veineuse profonde et l’embolie pulmonaire, et une mortalité accrue.
Les calculateurs du risque de fracture évaluent le risque de fracture en fonction de plusieurs critères, dont la densité minérale osseuse, l’âge, le tabagisme, la consommation d’alcool, le poids et le sexe. Les calculatrices reconnues comprennent FRAX et Dubbo.
L’expression « ostéoporose établie » est utilisée lorsqu’une fracture due à l’ostéoporose est survenue. L’ostéoporose fait partie du syndrome de fragilité.
Risque de chute
Il y a un risque accru de chutes associées au vieillissement. Ces chutes peuvent entraîner des dommages au squelette au poignet, à la colonne vertébrale, à la hanche, au genou, au pied et à la cheville. Une partie du risque de chute est due à une altération de la vue due à de nombreuses causes (glaucome, dégénérescence maculaire), troubles de l’équilibre, troubles du mouvement (maladie de Parkinson), démence et sarcopénie (perte des muscles squelettiques due à l’âge). Effondrement (perte passagère du tonus postural avec ou sans perte de conscience). Les causes de la syncope sont multiples, mais peuvent inclure des arythmies cardiaques (battements cardiaques irréguliers), une syncope vasovagale, une hypotension orthostatique (chute anormale de la tension artérielle en se levant) et des convulsions. L’élimination des obstacles et des tapis lâches dans le milieu de vie peut réduire considérablement les chutes. Ceux qui ont déjà chuté, ainsi que ceux qui ont des troubles de la démarche ou de l’équilibre, sont les plus à risque.
Facteurs de risque
Les facteurs de risque de fracture ostéoporotique peuvent être divisés en facteurs non modifiables et (potentiellement) modifiables. De plus, l’ostéoporose est une complication reconnue de maladies et de troubles spécifiques. L’utilisation des médicaments est théoriquement modifiable, bien que dans de nombreux cas, l’utilisation de médicaments qui augmentent le risque d’ostéoporose puisse être inévitable. La caféine n’est pas un facteur de risque d’ostéoporose.
Elle est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes.
Non modifiable
- Les facteurs de risque les plus importants de l’ostéoporose sont l’âge avancé (tant chez les hommes que chez les femmes) et le sexe féminin ; la carence en œstrogènes après la ménopause ou l’ablation chirurgicale des ovaires est liée à une réduction rapide de la densité minérale osseuse, tandis que chez les hommes, une diminution des taux de testostérone a un effet comparable (mais moins marqué).
- Ethnicité : Bien que l’ostéoporose touche des personnes de tous les groupes ethniques, les personnes d’origine européenne ou asiatique sont prédisposées à l’ostéoporose.
- L’hérédité : Ceux qui ont des antécédents familiaux de fracture ou d’ostéoporose courent un risque accru ; l’héritabilité de la fracture, ainsi que la faible densité minérale osseuse, est relativement élevée, allant de 25 à 80%. Au moins 30 gènes sont associés au développement de l’ostéoporose.
- Ceux qui ont déjà eu une fracture sont au moins deux fois plus susceptibles d’avoir une autre fracture que les personnes du même âge et du même sexe. La ménopause précoce/hystérectomie est un autre facteur prédisposant.
- Construire : Une petite taille est également un facteur de risque non modifiable associé au développement de l’ostéoporose.
Potentiellement modifiable
- Consommation excessive d’alcool : Bien que de petites quantités d’alcool soient probablement bénéfiques (la densité osseuse augmente avec l’augmentation de la consommation d’alcool), une consommation excessive chronique d’alcool (plus de trois unités par jour) augmente probablement le risque de fracture malgré tout effet bénéfique sur la densité osseuse.
- Carence en vitamine D : La vitamine D faiblement circulante est courante chez les personnes âgées dans le monde entier. Une légère carence en vitamine D est associée à une production accrue d’hormones parathyroïdiennes (PTH). La PTH augmente la résorption osseuse, ce qui entraîne une perte osseuse. Il existe une association positive entre les taux sériques de 1,25-dihydroxycholécalciférol et la densité minérale osseuse, tandis que la PTH est associée négativement à la densité minérale osseuse.
- Fumage du tabac : De nombreuses études ont associé le tabagisme à une diminution de la santé des os, mais les mécanismes ne sont pas clairs. Le tabagisme a été proposé pour inhiber l’activité des ostéoblastes et constitue un facteur de risque indépendant de l’ostéoporose. Le tabagisme entraîne également une dégradation accrue des œstrogènes exogènes, une diminution du poids corporel et une ménopause précoce, autant d’éléments qui contribuent à réduire la densité minérale osseuse.
- Malnutrition : La nutrition joue un rôle important et complexe dans le maintien d’une bonne ossature. Les facteurs de risque identifiés comprennent une faible teneur en calcium et/ou en phosphore, en magnésium, en zinc, en bore, en fer, en fluorure, en cuivre, en vitamines A, K, E et C (et D lorsque l’exposition de la peau au soleil est insuffisante). L’excès de sodium est un facteur de risque. L’acidité sanguine élevée peut être liée à l’alimentation et est un antagoniste connu de l’os. Certains ont établi qu’un faible apport en protéines était associé à une masse osseuse plus faible pendant l’adolescence et à une densité minérale osseuse plus faible chez les personnes âgées. Inversement, certains ont identifié la faible consommation de protéines comme un facteur positif, les protéines sont parmi les causes de l’acidité alimentaire. Le déséquilibre des acides gras polyinsaturés oméga-6 à oméga-3 est un autre facteur de risque identifié.
- Protéines de source animale à haute teneur en protéines alimentaires : La recherche a trouvé une association entre une alimentation riche en protéines animales et une augmentation du calcium urinaire, et elle a été liée à une augmentation des fractures. Toutefois, la pertinence de cette observation pour la densité osseuse n’est pas claire, puisque les régimes riches en protéines ont tendance à augmenter l’absorption du calcium de l’alimentation et sont associés à une densité osseuse plus élevée. En effet, on a récemment fait valoir que les régimes pauvres en protéines sont à l’origine d’une mauvaise santé osseuse. Aucun essai interventionnel n’a été réalisé sur les protéines alimentaires dans la prévention et le traitement de l’ostéoporose.
- Insuffisance pondérale ou inactif : Le remodelage osseux se produit en réponse au stress physique, de sorte que l’inactivité physique peut entraîner une perte osseuse importante. l’exercice de port de poids peut augmenter la masse osseuse maximale atteinte à l’adolescence, et une corrélation très importante entre la force des os et la force musculaire a été déterminée. L’incidence de l’ostéoporose est plus faible chez les personnes en surpoids.
- Entraînement d’endurance : Chez les athlètes féminines d’endurance, un grand volume d’entraînement peut entraîner une diminution de la densité osseuse et une augmentation du risque d’ostéoporose. Cet effet pourrait être causé par un entraînement intense supprimant les menstruations, produisant l’aménorrhée, et il fait partie de la triade des athlètes féminines. Cependant, pour les athlètes masculins, la situation est moins claire, et bien que certaines études aient rapporté une faible densité osseuse chez les athlètes d’endurance masculins d’élite, d’autres ont plutôt constaté une augmentation de la densité osseuse des jambes.
- Métaux lourds : Une forte association entre le cadmium et le plomb et les maladies osseuses a été établie. L’exposition à de faibles concentrations de cadmium est associée à une perte accrue de densité minérale osseuse chez les deux sexes, ce qui entraîne de la douleur et un risque accru de fractures, surtout chez les personnes âgées et les femmes. Une exposition plus élevée au cadmium entraîne une ostéomalacie (ramollissement de l’os).
- Boissons gazeuses : Certaines études indiquent que les boissons gazeuses (dont plusieurs contiennent de l’acide phosphorique) peuvent augmenter le risque d’ostéoporose, du moins chez les femmes. D’autres suggèrent que les boissons gazeuses peuvent remplacer les boissons contenant du calcium dans l’alimentation plutôt que de causer directement l’ostéoporose.
- Les inhibiteurs de la pompe à protons (comme le lansoprazole, l’esoméprazole ou l’oméprazole) qui diminuent l’acidité gastrique présentent un risque de fractures osseuses s’ils sont pris pendant deux ans ou plus, en raison d’une absorption réduite du calcium dans l’estomac.
Troubles médicaux
De nombreuses maladies et troubles ont été associés à l’ostéoporose. Pour certains, le mécanisme sous-jacent influençant le métabolisme osseux est simple, tandis que pour d’autres, les causes sont multiples ou inconnues.
- En général, l’immobilisation entraîne une perte osseuse (selon la règle de l’utilisation ou de la perte). Par exemple, une ostéoporose localisée peut survenir après une immobilisation prolongée d’un membre fracturé dans un plâtre. Ceci est également plus fréquent chez les personnes actives dont le taux de renouvellement osseux est élevé (par exemple, les athlètes). D’autres exemples incluent la perte osseuse pendant les vols spatiaux ou chez les personnes alitées ou en fauteuil roulant pour diverses raisons.
- Les états hypogonadiques peuvent causer l’ostéoporose secondaire. Il s’agit notamment du syndrome de Turner, du syndrome de Klinefelter, du syndrome de Kallmann, de l’anorexie mentale, de l’andropause, de l’aménorrhée hypothalamique ou de l’hyperprolactinémie. Chez les femmes, l’effet de l’hypogonadisme est médié par une carence en œstrogènes. Elle peut apparaître au début de la ménopause (<45 ans) ou à la suite d’une aménorrhée préménopausique prolongée (>1 an). L’ovariectomie bilatérale (ablation chirurgicale des ovaires) et la défaillance ovarienne prématurée entraînent une production insuffisante d’œstrogènes. Chez les hommes, la déficience en testostérone en est la cause (par exemple, andropause ou après l’ablation chirurgicale des testicules).
- Les troubles endocriniens qui peuvent induire une perte osseuse comprennent le syndrome de Cushing, l’hyperparathyroïdie, l’hyperthyroïdie, l’hypothyroïdie, le diabète sucré de type 1 et 2, l’acromégalie et une insuffisance surrénalienne.
- La malnutrition, la nutrition parentérale et la malabsorption peuvent entraîner l’ostéoporose. Les troubles nutritionnels et gastro-intestinaux qui peuvent prédisposer à l’ostéoporose comprennent la maladie coeliaque non diagnostiquée et non traitée (personnes symptomatiques et asymptomatiques), la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse, la fibrose kystique, la chirurgie (après gastrectomie, ponction ou résection digestive) et une maladie hépatique grave (surtout une cirrhose biliaire primaire). Les personnes intolérantes au lactose ou allergiques au lait peuvent développer l’ostéoporose en raison des restrictions des aliments contenant du calcium. Les personnes atteintes de boulimie peuvent également développer l’ostéoporose. Ceux qui ont par ailleurs un apport adéquat en calcium peuvent développer l’ostéoporose en raison de leur incapacité à absorber le calcium et/ou la vitamine D. D’autres micronutriments tels que la vitamine K ou la vitamine B12 peuvent également contribuer à la carence.
- Les personnes atteintes de troubles rhumatologiques tels que la polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite ankylosante, le lupus érythémateux disséminé et l’arthrite idiopathique juvénile polyarticulaire courent un risque accru d’ostéoporose, soit dans le cadre de leur maladie ou en raison d’autres facteurs de risque (notamment le traitement aux corticoïdes). Les maladies systémiques comme l’amylose et la sarcoïdose peuvent également entraîner l’ostéoporose.
- L’insuffisance rénale peut entraîner une ostéodystrophie rénale.
- Les troubles hématologiques liés à l’ostéoporose sont le myélome multiple et d’autres gammopathies monoclonales, le lymphome, la leucémie, le mastocytose, l’hémophilie, la drépanocytose et la thalassémie.
- Plusieurs troubles héréditaires ont été associés à l’ostéoporose. Il s’agit notamment de l’ostéogenèse imparfaite, du syndrome de Marfan, de l’hémochromatose, de l’hypophosphatasie (pour laquelle elle est souvent mal diagnostiquée), des maladies de stockage du glycogène, de l’homocystinurie, du syndrome d’Ehlers-Danlos, de la porphyrie, du syndrome de Menkes, de l’épidermolyse bulleuse et de la maladie de Gaucher.
- Les personnes atteintes de scoliose de cause inconnue courent également un risque plus élevé d’ostéoporose. La perte osseuse peut être une caractéristique du syndrome douloureux régional complexe. Elle est également plus fréquente chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson et de la maladie pulmonaire obstructive chronique.
- Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson ont un risque plus élevé de fractures osseuses. Ceci est lié à un mauvais équilibre et à une faible densité osseuse. Dans la maladie de Parkinson, il peut y avoir un lien entre la perte de neurones dopaminergiques et une altération du métabolisme du calcium (et du métabolisme du fer) entraînant un raidissement du squelette et une cyphose.
Médicaments
Certains médicaments ont été associés à une augmentation du risque d’ostéoporose ; seuls les glucocorticoïdes et les anticonvulsivants sont classiquement associés, mais des preuves se font jour en ce qui concerne les autres médicaments.
Évolutionnaire
La perte osseuse liée à l’âge est fréquente chez l’homme en raison d’os moins denses que chez les autres espèces de primates. En raison de la plus grande porosité des os chez les humains, la fréquence de l’ostéoporose grave et des fractures liées à l’ostéoporose est plus élevée. La vulnérabilité humaine à l’ostéoporose est un coût évident, mais elle peut être justifiée par l’avantage de la bipédie qui en déduit que cette vulnérabilité en est le sous-produit. Il a été suggéré que les os poreux aident à absorber le stress accru que nous avons sur deux surfaces comparativement à nos homologues primates qui ont quatre surfaces pour disperser la force. De plus, la porosité permet une plus grande flexibilité et un squelette plus léger et plus facile à supporter. Une autre considération peut être que les régimes alimentaires d’aujourd’hui contiennent beaucoup moins de calcium que ceux des autres primates ou des ancêtres tétrapédaux des humains, ce qui peut mener à une plus grande probabilité de montrer des signes d’ostéoporose.
Pathogenèse
Localisation de l’ostéoporose
Dans tous les cas d’ostéoporose, le mécanisme sous-jacent est un déséquilibre entre la résorption osseuse et la formation osseuse. Dans un os normal, le remodelage de la matrice osseuse est constant ; jusqu’à 10 % de toute la masse osseuse peut être en cours de remodelage à tout moment. Le processus se déroule dans les unités multicellulaires osseuses (BMU) telles que décrites pour la première fois par Frost & Thomas en 1963.ostéoclastes sont aidés par le facteur de transcription PU.1 pour dégrader la matrice osseuse, tandis que les ostéoblastes reconstruisent la matrice osseuse. Une faible densité osseuse peut alors se produire lorsque les ostéoclastes dégradent la matrice osseuse plus rapidement que les ostéoblastes ne reconstruisent l’os.
Les trois principaux mécanismes par lesquels l’ostéoporose se développe sont une masse osseuse maximale inadéquate (le squelette développe une masse et une force insuffisantes pendant la croissance), une résorption osseuse excessive et une formation insuffisante d’os nouveau pendant le remodelage, probablement due à un biais MSC s’éloignant de l’ostéoblaste et allant vers la lignée adipocytaire de moelle. L’interaction de ces trois mécanismes est à la base du développement de tissus osseux fragiles. Des facteurs hormonaux déterminent fortement le taux de résorption osseuse ; le manque d’œstrogène (par exemple, en raison de la ménopause) augmente la résorption osseuse et diminue le dépôt de nouvel os qui se produit normalement dans les os porteurs de poids. La quantité d’œstrogène nécessaire pour supprimer ce processus est inférieure à celle normalement nécessaire pour stimuler l’utérus et la glande mammaire. La forme α du récepteur d’œstrogène semble être la plus importante dans la régulation du renouvellement osseux. En plus de l’œstrogène, le métabolisme du calcium joue un rôle important dans le renouvellement des os, et une carence en calcium et en vitamine D entraîne une altération du dépôt osseux ; de plus, les glandes parathyroïdes réagissent à de faibles niveaux de calcium en sécrétant l’hormone parathyroïde (parathormone, PTH) qui augmente la résorption osseuse pour assurer un taux de calcium suffisant dans le sang. Le rôle de la calcitonine, une hormone produite par la thyroïde qui augmente le dépôt osseux, est moins clair et probablement moins important que celui de la PTH.
L’activation des ostéoclastes est régulée par différents signaux moléculaires, dont le RANKL (activateur du récepteur du ligand du facteur nucléaire kappa-B) est un des mieux étudiés. Cette molécule est produite par les ostéoblastes et d’autres cellules (par exemple les lymphocytes), et stimule le RANK (récepteur activateur du facteur nucléaire κB). L’ostéoprotégérine (OPG) se lie à RANKL avant d’avoir la possibilité de se lier à RANK, ce qui supprime sa capacité à augmenter la résorption osseuse. RANKL, RANK et OPG sont étroitement liés au facteur de nécrose tumorale et à ses récepteurs. Le rôle de la voie de signalisation Wnt est reconnu, mais moins bien compris. On croit que la production locale d’eicosanoïdes et d’interleukines participe à la régulation du renouvellement osseux, et que la production excessive ou réduite de ces médiateurs peut être à l’origine de l’ostéoporose.
L’os trabéculaire (ou os spongieux) est l’os spongieux qui se trouve à l’extrémité des os longs et des vertèbres. L’os cortical est la coquille externe dure des os et le milieu des os longs. Comme les ostéoblastes et les ostéoclastes habitent à la surface des os, l’os trabéculaire est plus actif et est plus sujet au renouvellement et au remodelage osseux. Non seulement la densité osseuse diminue, mais la microarchitecture de l’os est également perturbée. Les spicules plus faibles de l’os trabéculaire se brisent (« microfissures »), et sont remplacés par de l’os plus faible. Les fractures ostéoporotiques courantes, le poignet, la hanche et la colonne vertébrale, ont un rapport os trabéculaire/os cortical relativement élevé. Ces zones dépendent de la force de l’os trabéculaire, de sorte que le remodelage intense entraîne la dégénérescence de ces zones lorsque le remodelage est déséquilibré. Vers l’âge de 30-35 ans, la perte osseuse spongieuse ou trabéculaire commence. Les femmes peuvent perdre jusqu’à 50 %, tandis que les hommes en perdent environ 30 %.
Diagnostic
Le diagnostic de l’ostéoporose peut être posé par radiographie conventionnelle et en mesurant la densité minérale osseuse (DMO). La méthode la plus populaire pour mesurer la DMO est l’absorptiométrie bi-énergie des rayons X.
Outre la détection d’une DMO anormale, le diagnostic de l’ostéoporose nécessite des investigations sur les causes sous-jacentes potentiellement modifiables ; cela peut se faire par des analyses sanguines. Selon la probabilité d’un problème sous-jacent, des examens pour le cancer avec métastases osseuses, le myélome multiple, la maladie de Cushing et d’autres causes mentionnées ci-dessus peuvent être effectués.
Radiographie conventionnelle
La radiographie conventionnelle est utile, seule ou en association avec la tomodensitométrie ou l’IRM, pour détecter les complications de l’ostéopénie (réduction de la masse osseuse ; pré-ostéoporose), comme les fractures ; pour le diagnostic différentiel de l’ostéopénie ; ou pour les examens de suivi dans certains milieux cliniques, comme les calcifications des tissus mous, l’hyperparathyroïdie secondaire ou l’ostéomalacie en ostéodystrophie rénale. Cependant, la radiographie est relativement insensible à la détection précoce de la maladie et nécessite une perte osseuse importante (environ 30 %) pour être visible sur les images radiographiques.
Les principales caractéristiques radiographiques de l’ostéoporose généralisée sont l’amincissement cortical et une radiotransparence accrue. Les complications fréquentes de l’ostéoporose sont des fractures vertébrales pour lesquelles la radiographie de la colonne vertébrale peut aider considérablement au diagnostic et au suivi. La mesure de la hauteur vertébrale peut être objectivement effectuée à l’aide de radiographies à film uni en utilisant plusieurs méthodes, telles que la perte de hauteur et la réduction de la surface, en particulier lors de l’examen de la déformation verticale en T4-L4, ou en déterminant un indice de fracture spinale qui prend en compte le nombre de vertèbres impliquées. L’implication de plusieurs corps vertébraux entraîne une cyphose de la colonne thoracique, ce qui conduit à ce qu’on appelle la bosse de la douairière.
Radiographie bi-énergie
L’absorptiométrie bi-énergie aux rayons X (DEXA) est considérée comme l’étalon-or pour le diagnostic de l’ostéoporose. L’ostéoporose est diagnostiquée lorsque la densité minérale osseuse est inférieure ou égale à 2,5 écarts-types sous celle d’une population de référence jeune (30-40 ans:58) de femmes adultes en santé. Ceci est traduit par un T-score. Mais comme la densité osseuse diminue avec l’âge, de plus en plus de personnes deviennent ostéoporotiques avec l’âge58 : l’Organisation mondiale de la Santé a établi les directives diagnostiques suivantes :
Categorie | Gamme T-score | % jeunes femmes |
---|---|---|
Normal | T-score ≥ −1.0 | 85% |
Ostéopénie | −2.5 < T-score < −1.0 | 14% |
Ostéoporose | T-score ≤ −2.5 | 0.6% |
Ostéoporose sévère | T-score ≤ −2.5 avec fracture de fragilité |
La Société internationale de densitométrie clinique considère que le diagnostic d’ostéoporose chez les hommes de moins de 50 ans ne devrait pas être posé uniquement sur la base de critères densitométriques. Il indique également que, pour les femmes non ménopausées, les scores Z (comparaison avec le groupe d’âge plutôt que le pic de masse osseuse) devraient être utilisés plutôt que les scores T, et le diagnostic d’ostéoporose chez ces femmes ne devrait pas non plus être posé sur la base de critères densitométriques seul.
Biomarqueurs
Les biomarqueurs chimiques sont un outil utile pour détecter la dégradation osseuse. L’enzyme cathepsine K décompose le collagène de type I, un constituant important des os. Les anticorps préparés peuvent reconnaître le fragment résultant, appelé néoépitope, comme un moyen de diagnostiquer l’ostéoporose. L’excrétion urinaire accrue des télopeptides C, un produit de dégradation du collagène de type I, sert également de biomarqueur de l’ostéoporose.
Autres outils de mesure
La tomodensitométrie quantitative diffère de la tomodensitométrie en ce qu’elle donne des estimations distinctes de la DMO pour l’os trabéculaire et l’os cortical et indique la densité minérale volumétrique précise en mg/cm3 plutôt que le score Z relatif de la DMO. Parmi les avantages de l’EQC : elle peut être effectuée aux sites axiaux et périphériques, peut être calculée à partir des tomodensitogrammes existants sans dose de rayonnement distincte, est sensible aux changements au fil du temps, peut analyser une région de toute taille ou forme, exclut les tissus non pertinents comme la graisse, les muscles et l’air, et ne nécessite aucune connaissance des sous-populations du patient afin de créer un score clinique (par exemple, le score Z des femmes d’un âge donné). Parmi les inconvénients de QCT : il nécessite une dose de rayonnement élevée par rapport au DXA, les tomodensitomètres sont grands et coûteux, et parce que sa pratique a été moins standardisée que la DMO, ses résultats dépendent davantage de l’opérateur. Le QCT périphérique a été introduit pour améliorer les limites du DXA et du QCT.
L’échographie quantitative présente de nombreux avantages dans l’évaluation de l’ostéoporose. La modalité est petite, aucun rayonnement ionisant n’est impliqué, les mesures peuvent être effectuées rapidement et facilement, et le coût de l’appareil est faible comparé aux appareils DXA et QCT. Le calcanéum est le site squelettique le plus courant pour l’échographie quantitative parce qu’il présente un pourcentage élevé d’os trabéculaire qui est remplacé plus souvent que l’os cortical, ce qui fournit des preuves précoces de changement métabolique. De plus, le calcanéum est assez plat et parallèle, ce qui réduit les erreurs de repositionnement. La méthode peut être appliquée aux enfants, aux nouveau-nés et aux prématurés, ainsi qu’aux adultes. Certains appareils à ultrasons peuvent être utilisés sur le tibia.
Dépistage
Le U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) recommande que toutes les femmes âgées de 65 ans ou plus soient soumises à un dépistage par densitométrie osseuse. De plus, ils recommandent le dépistage des femmes plus jeunes présentant des facteurs de risque. Les données probantes sont insuffisantes pour formuler des recommandations sur les intervalles de dépistage répété et sur l’âge approprié pour arrêter le dépistage.
Prescrire affirme que la nécessité d’effectuer un test de dépistage de l’ostéoporose chez les hommes qui n’ont pas déjà subi de fracture osseuse n’est pas claire. L’International Society for Clinical Densitometry suggère le dépistage de la DMO chez les hommes de 70 ans et plus, ou chez ceux qui présentent un risque égal à celui d’un homme de 70 ans. Il existe un certain nombre d’outils pour aider à déterminer qui est raisonnable de tester.
Prévention
La prévention de l’ostéoporose par le mode de vie est à bien des égards l’inverse des facteurs de risque potentiellement modifiables. Comme le tabagisme et une consommation élevée d’alcool ont été associés à l’ostéoporose, l’abandon du tabac et la modération de la consommation d’alcool sont couramment recommandés comme moyens d’aider à prévenir cette maladie.
Chez les personnes atteintes de la maladie coeliaque, l’adhésion à un régime sans gluten diminue le risque de développer l’ostéoporose et augmente la densité osseuse. L’alimentation doit assurer un apport optimal en calcium (d’au moins un gramme par jour) et il est recommandé de mesurer les niveaux de vitamine D, et de prendre des suppléments spécifiques si nécessaire.
Nutrition
Les études sur les bienfaits de la supplémentation en calcium et en vitamine D sont contradictoires, peut-être parce que la plupart des études ne portaient pas sur des personnes ayant un faible apport alimentaire. Un examen effectué en 2018 par l’USPSTF a révélé des preuves de faible qualité que l’utilisation systématique de suppléments de calcium et de vitamine D (ou des deux suppléments ensemble) ne réduisait pas le risque de fracture ostéoporotique chez les hommes et les femmes adultes vivant dans la communauté qui n’avaient pas d’antécédents connus de carence en vitamine D ou d’ostéoporose ou de fracture. De plus, la même étude a trouvé des preuves de qualité moyenne que l’association de suppléments de vitamine D et de calcium augmente le risque de développer des calculs rénaux dans cette population. Les données probantes étaient insuffisantes pour déterminer si la supplémentation en vitamine D, en calcium ou une combinaison des deux avait un effet sur le risque de cancer, de maladie cardiovasculaire ou de décès, peu importe la cause. L’USPSTF ne recommande pas l’administration de suppléments à faible dose (moins de 1 g de calcium et 400 UI de vitamine D) chez les femmes ménopausées, car il ne semble pas y avoir de différence dans le risque de fracture. Un examen effectué en 2015 a révélé peu de données indiquant qu’une supplémentation en calcium diminue le risque de fractures.
Bien que certaines méta-analyses aient trouvé un avantage des suppléments de vitamine D combinés avec du calcium pour les fractures, elles n’ont pas trouvé un avantage des suppléments de vitamine D seuls (800 UI/jour ou moins).
Bien que la supplémentation ne semble pas affecter le risque de décès, il y a un risque accru d’infarctus du myocarde avec la supplémentation en calcium, les calculs rénaux et les problèmes gastriques.
La carence en vitamine K est également un facteur de risque de fractures ostéoporotiques. Le gène gamma-glutamyl carboxylase (GGCX) dépend de la vitamine K. Les polymorphismes fonctionnels du gène pourraient être attribués à des variations du métabolisme osseux et de la DMO. La vitamine K2 est également utilisée dans le traitement de l’ostéoporose et les polymorphismes du GGCX pourraient expliquer la variation individuelle de la réponse au traitement par la vitamine K.
Exercice physique
Une revue de 2011 a rapporté un léger avantage de l’exercice physique sur la densité osseuse des femmes postménopausées. Les chances d’avoir une fracture ont également été légèrement réduites (différence absolue de 4%). Les personnes qui ont fait de l’exercice ont en moyenne perdu moins d’os (0,85% à la colonne vertébrale, 1,03% à la hanche).
Traitement
Style de vie
Les exercices d’endurance avec mise en charge et/ou les exercices de renforcement musculaire améliorent la solidité des os chez les personnes atteintes d’ostéoporose. L’aérobie, les exercices de port de poids et de résistance maintiennent ou augmentent la DMO chez les femmes postménopausées. Il existe des données probantes sur le protecteur de hanche, en particulier chez les personnes qui sont dans des foyers de soins.
Médicaments
Les bisphosphonates sont utiles pour réduire le risque de fractures futures chez ceux qui ont déjà subi une fracture due à l’ostéoporose. Cette prestation est versée pendant trois ou quatre ans. Les différents bisphosphonates n’ont pas été directement comparés, donc on ne sait pas si l’un est meilleur que l’autre. La réduction du risque de fracture se situe entre 25 et 70 % selon l’os concerné. Les fractures fémorales atypiques et l’ostéonécrose de la mâchoire sont préoccupantes en cas d’utilisation prolongée, mais ces risques sont faibles. Compte tenu du peu d’avantages de l’utilisation pendant plus de trois à cinq ans et des effets indésirables potentiels, il peut être approprié d’interrompre le traitement après cette période. Un organisme médical recommande qu’après cinq ans de médication par voie orale ou trois ans de médication intraveineuse chez les personnes à faible risque, le traitement aux bisphosphonates puisse être arrêté. Chez les personnes à plus haut risque, ils recommandent jusqu’à dix ans de médication par voie orale ou six ans de traitement intraveineux.
Pour les personnes atteintes d’ostéoporose, mais qui n’ont pas subi de fracture, les données probantes n’appuient pas une réduction du risque de fracture par le risédronate ou l’étidronate. La moitié d’entre eux arrêtent leurs médicaments d’ici un an. Lors d’un traitement aux bisphosphonates, il n’est pas nécessaire de vérifier à nouveau la densité minérale osseuse. Un autre examen a révélé des preuves provisoires de bienfaits chez les hommes atteints d’ostéoporose.
La supplémentation en fluorure ne semble pas être efficace dans l’ostéoporose postménopausique, car même si elle augmente la densité osseuse, elle ne diminue pas le risque de fractures.
Le tériparatide (hormone parathyroïdienne recombinante) s’est révélé efficace dans le traitement de l’ostéoporose postménopausique. Certaines données indiquent également que le ranélate de strontium est efficace pour réduire le risque de fractures vertébrales et non vertébrales chez les femmes postménopausées atteintes d’ostéoporose. L’hormonothérapie substitutive, bien qu’efficace contre l’ostéoporose, n’est recommandée que chez les femmes qui présentent également des symptômes ménopausiques. Le raloxifène, bien qu’efficace pour diminuer les fractures vertébrales, n’affecte pas le risque de fracture non vertébrale. Et bien qu’il réduise le risque de cancer du sein, il augmente le risque de caillots sanguins et d’accidents vasculaires cérébraux. Bien que le denosumab soit efficace pour prévenir les fractures chez les femmes, il n’y a pas de preuves claires de ses bienfaits chez les hommes. Chez les hommes hypogonadiques, il a été démontré que la testostérone améliore la quantité et la qualité des os, mais, en 2008, aucune étude n’a évalué son effet sur le risque de fracture ou chez les hommes dont le taux de testostérone est normal.la calcitonine, même si elle a été recommandée, n’est plus due au risque associé de cancer et son effet sur le risque de fracture est douteux.
Certains médicaments comme l’alendronate, l’étidronate, le risédronate, le raloxifène et le ranélate de strontium peuvent aider à prévenir les fractures de fragilité ostéoporotiques chez les femmes postménopausées atteintes d’ostéoporose.
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