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L’hypertension artérielle essentielle (aussi appelée hypertension primaire ou hypertension idiopathique) est la forme d’hypertension qui, par définition, n’a pas de cause identifiable. C’est le type d’hypertension le plus courant, affectant 95 % des patients hypertendus ; elle tend à être familiale et est susceptible d’être la conséquence d’une interaction entre des facteurs environnementaux et génétiques. La prévalence de l’hypertension essentielle augmente avec l’âge, et les personnes souffrant d’hypertension artérielle relativement élevée à un plus jeune âge courent un risque accru de développer ultérieurement une hypertension. L’hypertension peut augmenter le risque d’événements cérébraux, cardiaques et rénaux.
Classification
Une classification récente recommande des critères de tension artérielle pour définir la tension artérielle normale, la préhypertension, l’hypertension (stades I et II) et l’hypertension systolique isolée, qui est un phénomène courant chez les personnes âgées. Ces lectures sont basées sur la moyenne des lectures de tension artérielle en position assise qui ont été correctement mesurées lors de deux visites au cabinet ou plus. Chez les personnes âgées de plus de 50 ans, on considère qu’il y a hypertension lorsque la tension artérielle est constamment d’au moins 140 mmHg systolique ou 90 mmHg diastolique. Les patients dont la tension artérielle est supérieure à 130/80 mmHg et qui souffrent de diabète de type 1 ou de type 2 ou d’une maladie rénale doivent être traités davantage.
Classification | Pression systolique | Pression diastolique | ||
---|---|---|---|---|
mmHg | kPa (kN/m2) | mmHg | kPa (kN/m2) | |
Normal | 90–119 | 12–15.9 | 60–79 | 8.0–10.5 |
Préhypertension | 120–139 | 16.1–18.5 | 81–89 | 10.8–11.9 |
Étape 1 | 140–159 | 18.7–21.2 | 90–99 | 12.0–13.2 |
Étape 2 | ≥160 | ≥21.3 | ≥100 | ≥13.3 |
Hypertension systolique isolée | ≥140 | ≥18.7 | <90 | <12.0 |
Source: American Heart Association (2003). |
L’hypertension résistante est définie comme l’incapacité de réduire la tension artérielle au niveau approprié après avoir pris un régime à trois médicaments. Des lignes directrices pour le traitement de l’hypertension résistante ont été publiées au Royaume-Uni et aux États-Unis.
Facteurs de risque
L’hypertension artérielle est l’un des troubles complexes les plus courants. L’étiologie de l’hypertension artérielle varie considérablement d’une personne à l’autre au sein d’une grande population. Et par définition, l’hypertension essentielle n’a pas de cause identifiable. Cependant, plusieurs facteurs de risque ont été identifiés.
Variation génétique
- Le fait d’avoir des antécédents familiaux personnels d’hypertension augmente la probabilité qu’une personne en soit atteinte.
- L’hypertension essentielle est quatre fois plus fréquente chez les Noirs que chez les Blancs, s’accélère plus rapidement et est souvent plus grave avec une mortalité plus élevée chez les Noirs.
Plus de 50 gènes ont été examinés dans des études d’association avec l’hypertension, et ce nombre est en constante augmentation. L’un de ces gènes est le gène de l’angiotensinogène (AGT), qui a fait l’objet d’études approfondies par Kim et coll. et qui a montré que l’augmentation du nombre d’AGT augmente la tension artérielle et peut donc causer l’hypertension. Dans des tests à variante unique, il a été démontré que les SNP ont été enrichis pour les variantes associées à l’adiposité, au diabète de type 2, aux maladies coronariennes et à la fonction rénale dans des GWAS déjà publiés, ce qui prouve que les loci génétiques liés à la pression artérielle contribuent aux résultats cardiovasculaires. Des jumeaux ont été inclus dans des études mesurant la tension artérielle ambulatoire ; il ressort de ces études qu’il existe une grande influence génétique sur l’hypertension essentielle. Des données à l’appui ont été tirées d’études sur des animaux et d’études cliniques sur des populations humaines. La majorité de ces études appuient le concept que l’hérédité est probablement multifactorielle ou qu’un certain nombre de défauts génétiques différents ont chacun une tension artérielle élevée comme une de leurs expressions phénotypiques. Cependant, l’influence génétique sur l’hypertension n’est pas entièrement comprise pour le moment. On croit que l’établissement d’un lien entre les phénotypes liés à l’hypertension et des variations spécifiques du génome pourrait fournir des preuves définitives de l’héritabilité. Selon un autre point de vue, l’hypertension peut être causée par des mutations dans des gènes uniques, héritées sur une base mendélienne.
Vieillissement
L’hypertension peut également être liée à l’âge, et si c’est le cas, elle est susceptible d’être multifactorielle. L’un des mécanismes possibles est une réduction de l’observance vasculaire due au raidissement des artères. Ceci peut s’accumuler en raison d’une hypertension systolique isolée avec une pression pulsatoire élargie. Une diminution du taux de filtration glomérulaire est liée au vieillissement, ce qui entraîne une diminution de l’efficacité de l’excrétion du sodium. Le développement de certaines maladies telles que les maladies microvasculaires rénales et la raréfaction capillaire peut être lié à cette diminution de l’efficacité de l’excrétion du sodium. Il existe des preuves expérimentales qui suggèrent que la maladie microvasculaire rénale est un mécanisme important pour induire une hypertension sensible au sel.
Obésité
L’obésité peut multiplier par cinq le risque d’hypertension par rapport au poids normal, et jusqu’à deux tiers des cas d’hypertension peuvent être attribués à un excès de poids. Plus de 85 % des cas surviennent chez les personnes dont l’indice de masse corporelle (IMC) est supérieur à 25. Un lien définitif entre l’obésité et l’hypertension a été établi à l’aide d’études animales et cliniques ; à partir de celles-ci, on a réalisé que de nombreux mécanismes sont des causes potentielles de l’hypertension induite par l’obésité. Ces mécanismes comprennent l’activation du système nerveux sympathique ainsi que l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.
Sel
Un autre facteur de risque est la sensibilité au sel (sodium) qui est un facteur environnemental qui a reçu la plus grande attention. Environ un tiers de la population hypertendue essentielle est sensible à l’apport en sodium. Lorsque l’apport en sodium dépasse la capacité de l’organisme à l’excréter par les reins, le volume vasculaire augmente en raison du mouvement des liquides dans le compartiment intravasculaire. La pression artérielle augmente à mesure que le débit cardiaque augmente. Les mécanismes autorégulateurs locaux contrecarrent ce phénomène en augmentant la résistance vasculaire pour maintenir la normotension dans les lits vasculaires locaux. mesure que la pression artérielle augmente en réponse à un apport élevé en chlorure de sodium, l’excrétion urinaire de sodium augmente et l’excrétion de sel est maintenue aux dépens des pressions vasculaires accrues. L’augmentation de la concentration en ions sodium stimule les mécanismes de l’HAD et de la soif, ce qui entraîne une réabsorption accrue de l’eau dans les reins, une urine concentrée et une soif avec une consommation accrue d’eau. De plus, le mouvement de l’eau entre les cellules et l’interstitium joue un rôle mineur par rapport à cela.
Alcool
Une consommation excessive d’alcool augmente la tension artérielle avec le temps. L’alcool contient également une forte densité de calories et peut contribuer à l’obésité.
Rénine
L’élévation de la rénine est un autre facteur de risque. La rénine est une enzyme sécrétée par l’appareil juxtaglomérulaire du rein et liée à l’aldostérone dans une boucle de rétroaction négative. Par conséquent, certains patients hypertendus ont été définis comme ayant un faible taux de rénine et d’autres comme ayant une hypertension essentielle. L’hypertension à faible taux de rénine est plus fréquente chez les Afro-Américains que chez les Afro-Américains de race blanche et pourrait expliquer pourquoi les Afro-Américains ont tendance à mieux répondre au traitement diurétique que les médicaments qui interfèrent avec le système rénine-angiotensine.
Des taux élevés de rénine prédisposent à l’hypertension en causant la rétention de sodium par le mécanisme suivant : Augmentation de la rénine → Augmentation de l’angiotensine II → Augmentation de la vasoconstriction, de la soif/ADH et de l’aldostérone → Augmentation de la réabsorption du sodium dans les reins (DCT et CD) → Augmentation de la pression sanguine.
Diabète
L’hypertension peut également être causée par la résistance à l’insuline et/ou l’hyperinsulinémie, qui sont des composantes du syndrome X, ou du syndrome métabolique. L’insuline est une hormone polypeptidique sécrétée par les cellules des îlots de Langerhans, qui sont contenues dans le pancréas. Son but principal est de réguler les niveaux de glucose dans le corps de façon antagoniste avec le glucagon par des boucles de rétroaction négative. L’insuline présente également des propriétés vasodilatatrices. Chez les personnes normotendues, l’insuline peut stimuler l’activité sympathique sans élever la pression artérielle moyenne. Cependant, dans des conditions plus extrêmes comme celle du syndrome métabolique, l’activité nerveuse sympathique accrue peut l’emporter sur les effets vasodilatateurs de l’insuline.
Des études récentes affirment que l’obésité est un facteur de risque d’hypertension en raison de l’activation du système rénine-angiotensine (RAS) dans le tissu adipeux, et également lié système rénine-angiotensine avec résistance à l’insuline, et affirme que l’un peut causer l’autre.
Fumer
Fumer ne cause pas directement l’hypertension artérielle. Cependant, il s’agit d’un facteur de risque connu pour d’autres maladies cardiovasculaires graves.
Carence en vitamines
Il a été suggéré que la carence en vitamine D est associée à des facteurs de risque cardiovasculaire. On a observé que les personnes souffrant d’une carence en vitamine D ont une tension artérielle systolique et diastolique plus élevée que la moyenne. La vitamine D inhibe la sécrétion de rénine et son activité, elle agit donc comme un « régulateur endocrinien négatif du système rénine-angiotensine ». Par conséquent, une carence en vitamine D entraîne une augmentation de la sécrétion de rénine. Il s’agit d’un mécanisme possible pour expliquer le lien observé entre l’hypertension et les taux de vitamine D dans le plasma sanguin.
En outre, certaines autorités affirment que le potassium pourrait à la fois prévenir et traiter l’hypertension.
Manque d’exercice
L’exercice physique régulier réduit la tension artérielle. Le National Health Service du Royaume-Uni recommande 150 minutes (2 heures et 30 minutes) d’activité aérobique d’intensité modérée par semaine pour aider à prévenir l’hypertension.
Pathophysiologie
Un diagramme expliquant les facteurs affectant la pression artérielle
Le débit cardiaque et la résistance périphérique sont les deux déterminants de la pression artérielle et la tension artérielle dépend donc normalement de l’équilibre entre le débit cardiaque et la résistance périphérique. Le débit cardiaque est déterminé par le volume de l’AVC et la fréquence cardiaque ; le volume de l’AVC est lié à la contractilité du myocarde et à la taille du compartiment vasculaire. La résistance périphérique est déterminée par les changements fonctionnels et anatomiques des petites artères et des artérioles. La pathophysiologie de l’hypertension essentielle est un domaine de recherche et, jusqu’à présent, reste mal comprise, mais de nombreuses théories ont été proposées pour l’expliquer.
Ce que l’on sait, c’est que le débit cardiaque augmente au début de l’évolution de la maladie, avec une résistance périphérique totale (RPT) normale ; avec le temps, le débit cardiaque chute à des niveaux normaux mais le RPT augmente. Trois théories ont été proposées pour expliquer cela :
On sait aussi que l’hypertension est hautement héréditaire et polygénique (causée par plus d’un gène) et quelques gènes candidats ont été postulés dans l’étiologie de cette condition.
Diagnostic
Pour la plupart des patients, les professionnels de la santé diagnostiquent l’hypertension lorsque les lectures de tension artérielle sont constamment de 130/90 mmHg ou plus. Un test de tension artérielle peut être effectué dans le bureau ou la clinique d’un fournisseur de soins de santé. Pour faire le suivi des lectures de tension artérielle sur une période de temps, le fournisseur de soins de santé peut demander au patient de se présenter au cabinet à des jours et à des heures différents. Le fournisseur de soins de santé peut également demander au patient de vérifier les lectures à la maison ou à d’autres endroits qui ont un appareil de tension artérielle et de tenir un registre écrit des résultats. Le fournisseur de soins de santé prend habituellement 2 ou 3 lectures à plusieurs rendez-vous chez le médecin pour diagnostiquer l’hypertension artérielle. À l’aide des résultats de l’épreuve de tension artérielle, le fournisseur de soins de santé diagnostiquera la préhypertension ou l’hypertension artérielle si :
- Chez un adulte, les lectures systoliques ou diastoliques sont constamment supérieures à 120/80 mmHg.
- La tension artérielle d’un enfant se situe en dehors de la moyenne pour les enfants du même âge, du même sexe et de la même taille.
Une fois que le fournisseur de soins de santé en a déterminé la gravité, il peut demander des tests supplémentaires pour déterminer si la tension artérielle est due à d’autres affections ou à d’autres médicaments ou s’il y a hypertension artérielle primaire. Les fournisseurs de soins de santé peuvent utiliser ces renseignements pour élaborer un plan de traitement.
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